Zpravidla neškodný virus může hrát roli při spouštění celiakie, naznačuje nová studie na myších.
Vědci zjistili, že mezi myšmi, které byly geneticky upraveny s predispozicí k celiakii, měly ty, které byly infikovány virem zvaným reovirus, vyšší imunitní odpověď na lepek než myši, které nebyly infikovány reovirem. Tato imunitní odpověď je podobná tomu, co bylo pozorováno u lidí s tímto stavem.
Přestože infekce člověka reoviry jsou běžné, viry u lidí nezpůsobují příznaky. Studie však také zjistila, že pacienti s celiakií měli vyšší hladiny protilátek proti reovirům ve srovnání s lidmi bez stavu.
Tato zjištění naznačují, že reovirová infekce může na imunitním systému zanechat „trvalou značku“, která tělo staví na rozvoj celiakie, uvedli vědci.
„Virus, který není klinicky symptomatický, může imunitnímu systému stále dělat špatné věci a připravit půdu pro autoimunitní poruchu,“ jako je celiakie, spoluautor studie Dr. Bana Jabri, ředitel výzkumu na University of Chicago Celiac Disease Center, řekl ve svém prohlášení.
Vědci také zjistili, že lidé s celiakií, kteří měli vysoké hladiny reovirových protilátek, také měli zvýšenou expresi genu, který kóduje protein nazvaný IRF1. Ve studiích na myších vědci zjistili, že IRF1 hrál roli při rozvoji intolerance lepku po reovirové infekci.
Vědci však poznamenali, že pouze jeden konkrétní kmen reoviru, zvaný T1L, vyvolal imunitní odpovědi pozorované ve studii. Není jasné, zda mají jiné typy reovirů stejný účinek. Jiný kmen, který testovali, nazvaný T3D, je geneticky odlišný od T1L a nespustil imunitní odpověď.
Kromě toho by kromě faktorů reovirové infekce mohly hrát roli i další faktory, jako jsou geny člověka a jejich celkové zdraví, podle vědců.
Celiakie je autoimunitní porucha, při které imunitní systémy lidí reagují abnormálně na proteinový lepek, který se nachází v pšenici, žitu a stěží, a tato reakce poškozuje výstelku tenkého střeva. Podmínka postihuje asi 1 ze 100 lidí ve Spojených státech.
Předchozí studie naznačily souvislost mezi infekcemi určitými viry, včetně viru hepatitidy C, a rotavirem (virus ze stejné rodiny jako reovirus) a vývojem celiakie. Chybí však důkazy, které by přesně ukázaly, jak by kterýkoli virus mohl vyvolat nemoc.
Studie ukázala, že T1L působila dvěma způsoby: Potlačila tvorbu určitých typů „regulačních“ imunitních buněk, které obvykle umožňují tělu vědět, že by neměla napadat určité látky. A také podporovala zánětlivou reakci na lepek.
Vědci poznamenali, že ačkoli jejich studie ukázala, že reovirová infekce vedla k imunitní reakci proti lepku, tato reakce sama o sobě by nepoškodila tenké střevo. Předtím, než tělo zažije poškození tenkého střeva, je třeba provést více kroků, a studie se na tyto kroky nezabývala.
Je zapotřebí dalších studií, aby se zjistilo, zda načasování reovirové infekce s ohledem na iniciaci lepku ve stravě hraje roli ve vývoji celiakie, Dr. Elena F. Verdu a Alberto Caminero z McMaster University, Hamilton, Ke studii doprovázel Kanada, napsaná v komentáři.
Studie a komentář jsou publikovány dnes (6. dubna) v časopise Science.
