Mohl by aspirin denně zabránit Alzheimerově chorobě? Kdyby to bylo tak jednoduché. Přesto nový výzkum naznačuje, že existuje určitá naděje, že aspirin, jeden z nejpoužívanějších léků na světě, může pomoci léčit některé aspekty tohoto ničivého onemocnění mozku.
Vědci objevili, že aspirin pracuje s určitými subcelulárními aparáty v mozku, aby zabránil hromadění amyloidního plaku, lepkavých kuliček proteinu kolem mozkových buněk, které jsou považovány za primární příčinu Alzheimerovy choroby, podle nové studie, která byla provedena v myši.
Ve studii experimenty na myších odhalily, že aspirin zlepšil schopnost lysozomů, které jsou podobně jako zpracovatelé odpadních buněk a recyklovatelé, vyčistit amyloidní plak nebo zabránit jeho tvorbě na prvním místě. Aspirin by měl mít stejný účinek i na lidskou formu Alzheimerovy choroby, uvedli vědci, kteří dnes zveřejnili svá zjištění (2. června) v Journal of Neuroscience.
Alzheimerova choroba, nejčastější typ demence, je podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí progresivní mozkovou chorobou, která postihuje téměř 6 milionů Američanů a je šestou hlavní příčinou úmrtí všech dospělých v USA. Neexistuje lék a léky měly velmi omezený úspěch ve zpomalení progrese nemoci.
Aspirin, také známý jako kyselina acetylsalicylová, je levný lék se staletou historií bezpečnosti v nízkých dávkách, kromě možného podráždění žaludku a malého rizika vnitřního krvácení. Mnoho dospělých užívá aspirin s nízkou dávkou denně jako mírné ředidlo krve, které pomáhá předcházet infarktu.
Ve skutečnosti několik studií o zdraví aspirinu a srdce v celé populaci zjistilo, že aspirin může také snížit riziko Alzheimerovy choroby, byť skromně. Metaanalýza, kterou čínští vědci publikovali v březnu 2018 v časopise Frontiers in Aging Neuroscience, zhodnotila 18 populačních studií a zjistila, že pravidelné užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID), včetně aspirinu, bylo spojeno s 20 procenty v průměru nižší riziko vzniku Alzheimerovy choroby.
Aspirin a Alzheimerova choroba
Vědci z Rush University Medical Center v Chicagu vytvořili na základě možného spojení mezi aspirinem a Alzheimerovou prevencí experimenty, které vyžadovaly podávání aspirinu myším s myší Alzheimerovou chorobou a také aplikaci aspirinu přímo do mozku myši. buňky rostoucí v laboratoři.
Zdá se, že oba přístupy - in vivo a in vitro - brání nebo zvrátí biologické příznaky Alzheimerovy choroby, uvedl autor hlavní studie Kalipada Pahan, profesor neurologických věd na Rush University.
Aspirin aktivuje buněčný receptor zvaný PPARa, který zase reguluje protein zvaný TFEB, tzv. Hlavní regulátor lysozomální aktivity, vysvětlil Pahan. Aspirin zkrátka pomáhá buňkám vyčistit buněčné zbytky, včetně proteinů, které tvoří amyloidní plak.
"Očekáváme, že v lidských mozkových buňkách budou podobné výsledky," řekl Pahan Live Science.
Opravdu, další léky, jako je léčivo snižující triglyceridy gemfibrozil (prodávané jako Lopid), se také zaměřují na TFEB, řekl Pahan, ale aspirin je dostatečně bezpečný, aby byl k dispozici bez lékařského předpisu a má méně vedlejších účinků.
Rajini Rao, profesor fyziologie na Lékařské fakultě Johns Hopkins University v Baltimoru, který se tohoto výzkumu nezúčastnil, uvedl, že nová studie „nabízí elegantní mechanistické vysvětlení ochranných účinků aspirinu pozorovaných na buněčné a modelové úrovni zvířat“.
Poznamenala však, že ze studie nebylo jasné, zda by se stupeň zlepšení odstraňování amyloidu promítl do lepší funkce mozku.
"Výsledky epidemiologických studií o používání aspirinu a demence jsou smíšené," řekl Rao pro Live Science. „I když existují náznaky ochrany, jiné studie to neopakovaly. Bohužel je tomu tak prakticky u všech drog používaných v Alzheimerových studiích - více než 99% selhalo na klinice - proto je výzkum Alzheimerovy choroby obzvláště náročný . “
Pahan uvedl, že ačkoli je aspirin relativně bezpečný, při každodenním používání je spojen s určitými riziky a neměl by být používán náhodně jako neprokázaný způsob léčby nebo prevence Alzheimerovy choroby. Dodal, že k tomu, aby aspirin stimuloval lysozomální aktivitu, musí být přítomen buněčný receptor PPARa, a proto by každá osoba s Alzheimerovou chorobou, která postrádá dostatečný počet PPARa receptorů, neměla z aspirinu prospěch. To může vysvětlit smíšené výsledky celostátních studií, řekl Pahan.
