Představte si, že byste mohli z agresivních rakovinných buněk udělat neškodný tuk.
Vědci ve Švýcarsku říkají, že to udělali právě v nové studii na myších. Využíváním výhody „plasticity“ nebo přizpůsobivosti určitých rakovinných buněk během metastázování byli vědci schopni přenést buňky rakoviny prsu u myší na tukové buňky.
Vědci toho dosáhli kombinací dvou léčiv, z nichž oba jsou již schváleny pro použití u lidí americkou správou potravin a léčiv (FDA). Léčba nepřeváděla všechny rakovinné buňky na tukové buňky, ale zastavila metastázování rakoviny nebo se rozšířila do dalších částí těla, uvedli vědci.
Práce je velmi předběžná a není jasné, zda se nálezy budou týkat lidí nebo jiných typů rakoviny. Ale protože studie použila dvě drogy již schválené FDA, je "možné", že se nálezy vztahují i na člověka, vědci psali ve své práci, zveřejněné dnes (14. ledna) v časopise Cancer Cell.
Pokud budoucí studie potvrdí novou práci, vědci se domnívají, že by terapie mohla být použita v kombinaci s konvenční chemoterapií „k potlačení růstu primárních nádorů i tvorby smrtících metastáz“, autor starší studie Gerhard Christofori, profesor na Basilejské univerzitě Ministerstvo biomedicíny ve Švýcarsku uvedlo ve svém prohlášení.
Proměňuje rakovinu v tuk
Když rakovinné buňky metastázují, podstoupí změny, které jim umožní "uvolnit se" z původního nádoru a rozšířit se na jiné místo v těle. Aby toho bylo dosaženo, buňky dočasně vstoupí do „nezralého“ stavu, který je podobný tomu, který je vidět v kmenových buňkách. Z vědeckého hlediska je tato změna známa jako epitelový mezenchymální přechod (EMT).
Během EMT jsou rakovinné buňky ve vysoce plastickém nebo přizpůsobivém stavu. Tento stav může terapeutům nabídnout „okno příležitosti“, aby tyto buňky zacílily a donutily je transformovat se do jiného typu buněk.
K testování této hypotézy vědci nejprve vytvořili myší model lidské rakoviny prsu transplantací buněk lidské rakoviny prsu do prsních tukových polštářků samic myší.
Poté vědci léčili myši dvěma léky: rosiglitazonem, který se používá u lidí k léčbě cukrovky typu 2, a trametinibem, protirakovinovým lékem, který inhibuje růst a šíření rakovinných buněk. (Rosiglitazon patří do skupiny léčiv známých jako thiazolidindiony, které se vážou na receptory, které se nacházejí hlavně v tukové tkáni a které hrají roli v řadě biologických procesů, včetně tvorby zralých tukových buněk, podle dokumentu z roku 2005 o Lidé s diabetem dostávají drogu, protože receptory, na které se váže, také pomáhají zvyšovat citlivost na hormonální inzulín, který se podílí na regulaci hladiny cukru v krvi.)
Vědci v nové studii zjistili, že když myši dostaly tuto kombinaci léčiv, rakovinné buňky, které se uvolnily z původního nádoru (nazývané buňky "invazivní rakoviny"), se změnily na tukové buňky. Léky také potlačovaly růst nádoru a bránily dalším metastázám.
Budoucí výzkum
Zaměření na rakovinné buňky podstupující EMT „je nový a velmi elegantní nápad zaměřený na přeměnu„ špatného “na„ dobrý “, řekl Andrei Gudkov, výzkumník rakoviny a senior viceprezident pro výzkumné technologie a inovace v komplexním onkologickém centru Roswell Park v Buffalu. , New York, který se studie nezúčastnil. V tomto případě byly rakovinné buňky v tomto adaptabilním stavu nuceny změnit se na tukové buňky, které nejsou schopné dalšího buněčného dělení, poznamenal Gudkov.
Gudkov souhlasil s tím, že vzhledem k tomu, že studie použila dvě léky schválené FDA, toto „výrazně usnadňuje potenciální klinický překlad“ pro použití u lidí. Návrh studie, která by jednoznačně prokázala, že tato kombinace léků funguje u pacientů s rakovinou, aby zabránila požadované metastázování, "není zřejmá," uvedl Gudkov.
Gudkov řekl, že je náročné objevovat a testovat léky, aby se zabránilo metastázám. Tyto studie musí být dlouhé a vyžadují velké množství pacientů. Kromě toho jsou v tomto případě dvě léčiva, která by byla testována v kombinaci, již schválena agenturou FDA a „k provozování generických léků prostřednictvím zdlouhavých pokusů dochází jen zřídka, částečně kvůli časovým a nákladovým nákladům,“ řekl Gudkov Live Science.
Vědci předpokládali, že pokud přinutí „kritickou masu“ rakovinných buněk podstupujících EMT k přeměně na tukové buňky, mohlo by to snížit schopnost nádoru vyhnout se chemoterapii. (Předpokládá se, že EMT pomáhá rakovinným buňkám uniknout chemoterapii, čímž se rakovinné buňky stanou přizpůsobivějšími.) V budoucích studiích na zvířatech vědci uvedli, že plánují testovat svou kombinaci léčebných léčiv s existující chemoterapií; budou také zkoumat, jak to ovlivňuje jiné typy rakoviny.
