Užijte si snění? Dva klíčové geny mohou být díky. Nová studie na myších zjistila, že tyto „geny snů“ jsou nezbytné pro tuto fázi spánku, která lidem přináší bizarní představy o tom, že budou zkoušet matematické testy na střední škole bez obav, ztrácet zuby a stoupat vzduchem.
Bez genů, které se nazývají Chrm 1 a Chrm 3, by savci nezažili spánek rychlého pohybu očí (REM), během kterého je mozek stejně aktivní jako během bdění, ale tělo je ochrnuto. Výzkum je důležitý, uvedli vědci, protože špatné spánek a psychiatrické poruchy jsou spojeny. Pochopení základní kontroly spánku v mozku by tedy mohlo vylepšit farmaceutické ošetření spánkových i psychiatrických problémů, uvedl vedoucí studie Hiroki Ueda z Rikenu, japonského výzkumného ústavu.
"Zdravý spánek je zásadní pro kvalitu lidského života, zatímco určité zhoršení spánku může mít různé nepříznivé důsledky," řekla Ueda v e-mailu Live Science. „Molekulární aparát však musí být do značné míry odhalen, což brání rozvoji léčby nemocí souvisejících se spánkem“.
Zvláštní cyklus
V danou noc lidé procházejí spánkem bez REM a REM, které jsou definovány různými vzory mozkové aktivity. Nikdo nezná přesný důvod těchto různých fází spánku, ale problémy s REM spánkem byly spojeny s demencí, Parkinsonovou chorobou a dalšími neurologickými poruchami. A špatný spánek je obecně spojen se zvýšeným rizikem sebevraždy.
To je důvod, proč Ueda a jeho kolegové mají zájem pochopit základy fungování spánku. Vědci již objevili, že přechod od spánku bez REM k REM zahrnuje neurotransmiter zvaný acetylcholin. Ale v mozku je 16 typů buněčných receptorů, na které se acetylcholin může vázat, a nebylo ani zdaleka jasné, které byly zásadní pro REM spánek a které byly nadbytečné.
Vědci použili technologii CRISPR k vyřazení genů pro tyto acetylcholinové receptory, jeden po druhém, u myší. CRISPR používá genetickou sekvenci pro vedení enzymu k požadované části DNA, kde enzym poté sekvenci odstřihne, čímž zabrání expresi tohoto genu.
Ztráta spánku
Studie okamžitě ukázala, že jedna rodina acetylcholinových receptorů, nikotinového typu, neměla moc společného se spánkem. Myši zbavené těchto receptorů spaly víceméně jako myši, které je měly.
Druhá rodina, muskarinové acetylcholinové receptory, se ukázala být mnohem zajímavější. Ztráta dvou receptorů zvaných Chrm1 a Chrm3 zkrátila spánek téměř o 3 hodiny denně. Ztráta jednoho ze dvou receptorů snížila a fragmentovala REM spánek specificky, zatímco také snížila spánek bez REM. A myši s žádným receptorem v podstatě nezažily REM spánek vůbec.
Kupodivu tyto myši bez REM přežily bez tohoto zasněného spánku, navzdory hypotéze, že REM přežití je pro přežití nezbytné. To je zajímavá cesta pro další výzkum, řekla Ueda, ale může to být nezamýšlený vedlejší účinek práce s laboratorními zvířaty v umělém prostředí.
"Mutantní myši mohou přežít v laboratorním stavu se spoustou jídla a bez jakéhokoli," řekla Ueda Live Science. "V divokém prostředí by tyto geny byly důležité pro přežití organismů."
Pochopení specifických receptorů, které kontrolují spánek, může informovat o nové léčbě psychiatrických poruch, jako je deprese a posttraumatická stresová porucha, která je často poznamenána živými nočními můrami. Vědci našli jemné rozdíly ve způsobu, jakým Chrm1 a Chrm 3 fungují, dodal, takže tým má zájem se blíže podívat na to, co se stane, když jsou tyto receptory spuštěny. A protože výzkum byl prováděn na myších, je zapotřebí více práce ke studiu toho, jak tyto geny fungují u lidí.
"Toto zkoumání může pomoci molekulárně definovat REM spánek a může odhalit fyziologické role REM spánku v jeho úzce souvisejících vyšších kognitivních funkcích, jako je učení a paměť," řekla Ueda.
