Vědci si myslí, že vědí, jak alkohol poškozuje DNA a zvyšuje riziko rakoviny.
Výzkumníci v Anglii provedli studii na myších, nicméně odborníci tvrdí, že mechanismy spojující alkohol s poškozením DNA jsou stejné u myší i mužů. Skutečnost, že dřívější studie prokázaly silnou souvislost mezi alkoholem a některými druhy rakoviny u lidí; kromě toho Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny klasifikuje konzumaci alkoholu jako „karcinogenní pro člověka“.
Nebylo však jasné, jak způsobil alkohol poškození.
Ve studii vědci dávali myším dávky alkoholu, které by byly ekvivalentní dospělému člověku, který v krátké době vypije jednu láhev whisky. Některé z myší byly geneticky upraveny tak, aby odstranily dva klíčové mechanismy, které chrání před škodlivými vedlejšími účinky metabolismu alkoholu, a myši tak zůstaly zranitelné.
„Když tělo zpracovává alkohol, přeměňuje ho na vysoce reaktivní toxin zvaný acetaldehyd, který poškozuje DNA,“ uvedl autor hlavní studie Dr. KJ Patel, hlavní vyšetřovatel v MRC Laboratory of Molecular Biology v anglickém Cambridge.
Patelova předchozí práce ukázala, že existují dva mechanismy, které chrání buňky před acetaldehydem. "První je enzym, který detoxikuje a odstraňuje acetaldehyd," řekl Patel. Druhý mechanismus vyvstává v akci poté, co dojde k poškození, a skládá se z „opravných systémů DNA, které opraví poškození, když k němu dojde,“ uvedl.
Pokusy na zvířatech
Vědci pracovali se třemi skupinami myší: myši s oběma ochrannými mechanismy; myši, které neobsahovaly enzym odstraňující acetaldehyd, nazývaný aldehyd dehydrogenáza 2, ale měly mechanismy opravy DNA; a myši bez enzymu ani s DNA opravnými mechanismy.
"Pokud odstraníme pouze první úroveň ochrany, která je právě enzymem, který detoxikuje, stačí jen jedna velká dávka alkoholu, aby mohlo dojít ke čtyřnásobnému poškození DNA než u normálních myší," řekl Patel. "Tato míra poškození není příliš odlišná od toho, že jsme strávili krátkou dobu před Fukušimou."
Přestože byly tyto myši geneticky upraveny tak, aby postrádaly tento typ ochrany proti acetaldehydu, podle Patel mnoho lidí buď tento ochranný enzym postrádají, nebo má zhoršenou funkci. Tato podmínka je běžná zejména v Asii, kde postihuje asi 5 milionů lidí, odhaduje Patel.
Problémy s druhou vrstvou ochrany - opravnými mechanismy DNA - jsou také poměrně běžné.
Tyto opravné mechanismy DNA jsou „nedostatečné u žen, které nesou mutaci BRCA 1 nebo BRCA 2, což predisponuje ženy k rakovině prsu,“ uvedl Patel. Problémy s opravou DNA se objevují také u dětí s nemocí zvanou Fanconiho anémie, dodal.
Poškození kmenových buněk
Ve studii se vědci zaměřili na poškození DNA v kmenových buňkách krve. Předchozí výzkum ukázal, že alkohol ovlivňuje krvinky, protože mnoho lidí s alkoholismem se stává anemickými, což znamená, že mají příliš málo červených krvinek, řekl Patel.
Toto zjištění je významné: Malcolm Alison, profesor biologie kmenových buněk Queen Mary University v Londýně, který se studie nezúčastnil, uvedl, že se předpokládá, že většina rakovin pochází z kmenových buněk.
"Většina našich orgánů a tkání má kmenové buňky, nesmrtelné buňky, které doplňují buňky ztracené během starých životů podobně jako ve stáří, a hematopoetický systém není výjimkou," uvedl Alison v prohlášení. (Hematopoetický systém je způsob, jakým se v těle vytvářejí krvinky.)
"Tato nová studie z Cambridge nyní zjistila, že myší hematopoetické kmenové buňky mohou být mutovány metabolitem alkoholu, acetaldehydem," řekl Alison.
Toto není první studie, která spojila alkohol s rakovinou. Alkohol je považován za faktor přispívající k nejméně sedmi typům rakoviny, včetně rakoviny krve, prsu, úst a krku a zažívacího traktu, řekl Patel.
Patel dodal, že je skeptický ohledně tvrzení o pozitivních účincích nízkých dávek alkoholu na lidské zdraví.
"Tato tvrzení jsou založena na epidemiologických studiích skupin populace," uvedl Patel. "V mnoha z těchto studií existují i jiné proměnné."
Současný výzkum se však na tuto otázku nezaměřil.
