Váš mozek může začít stárnout výrazně rychleji, když dosáhnete věku 65 let - nebo to nemusí, v závislosti na verzi konkrétního genu, kterou nová studie navrhuje, nová studie.
Ve studii vědci identifikovali gen, který podle všeho řídí rychlost, jakou mozek stárne, a říkají, že jeho konkrétní verze může poskytnout ochranu před řadou neurologických onemocnění souvisejících s věkem, včetně demence.
Genom, nazvaný TMEM106B, se pustí do činnosti asi ve věku 65 let. Brzy poté budou mít lidé se špatnými kopiemi tohoto genu mozek, který vypadá o 10 až 12 let starší než lidé stejného věku, kteří mají pracovní kopie, uvedli vědci. .
Objev může lékařům umožnit identifikovat, kteří lidé jsou vystaveni zvýšenému riziku neurologických onemocnění na základě chybného genu TMEM106B. Podle vědců to může také pomoci vyvinout léky, které zacílí na tento gen, aby podpořily zdravější stárnutí mozku. Studie popisující tuto práci se dnes objevuje (15. března) v časopise Cell Systems.
V posledních letech vědci identifikovali četné geny spojené s Alzheimerovou chorobou, Parkinsonovou chorobou a dalšími neurologickými stavy.
„Tyto geny však vysvětlují jen malou část těchto nemocí,“ uvedl spoluzakladatel studie Herve Rhinn, odborný asistent patologie a buněčné biologie v Taubově institutu pro Alzheimerovu chorobu a stárnutí mozku v Medical Center Columbia University Medical Center v New Yorku. „Zdaleka je hlavním rizikovým faktorem pro neurodegenerativní onemocnění stárnutí. Něco se v mozku mění, jakmile stárnete, díky čemuž jste náchylnější k onemocnění mozku.“
Genetické instrukce vyjádřené TMEM106B mohou být takové „něco“, řekla Rhinn. Pokyny mohou chránit před zrychlením stárnutí nebo jej urychlit.
„Když se podíváte na skupinu seniorů, někteří budou vypadat starší než jejich vrstevníci, a někteří vypadají mladší,“ řekla Dr. Asa Abeliovich, profesor patologie a neurologie na Taubově institutu a spoluautor studie. "Stejné rozdíly ve stárnutí lze pozorovat ve frontální kůře, mozkové oblasti zodpovědné za vyšší mentální procesy."
Předchozí studie spojovaly TMEM106B se vzácnou formou demence zvanou frontotemporální degenerace lamb. Nová studie však ukazuje, že gen TMEM106B je více spojen s věkem mozku a podle Rhinna a Abelioviče je základem toho, jak si senioři udržují své kognitivní schopnosti.
K určení toho, co by mohlo řídit stárnutí mozku, dva vědci analyzovali genetická data z více než 1200 pitvaných lidských mozků od lidí, kteří nebyli diagnostikováni neurodegenerativním onemocněním během života. Zaměřili se na několik stovek genů, u nichž bylo dříve zjištěno, že se úroveň exprese v průběhu stárnutí zvyšuje nebo snižuje. Z této informace sestavili graf toho, čemu říkali „diferenciální stárnutí“, což naznačuje rozdíl mezi skutečným nebo chronologickým věkem mozku ve srovnání se zjevným věkem mozku.
Jeden gen, TMEM106B, vyšel z dat jako genetický ovladač diferenciálního stárnutí. Zdá se, že TMEM106B řídí zánět a ztrátu neuronů v mozku. Existují dvě formy genu nebo alely: Jedna forma je spojena se zvýšenou mírou nebo rizikem stárnutí mozku a druhá alela je ochranná a předpokládá se, že takovému zrychlení stárnutí brání.
Každý má dvě kopie genu a v obecné populaci má asi 30 procent lidí dvě rizikové alely; asi 50 má jednu rizikovou alelu a jednu ochrannou alelu; a 20 procent má dvě ochranné alely, řekla Rhinn.
„Z toho, co jsme mohli vidět, je účinek rizikové alely aditivní v tom smyslu, že mozek starších lidí se dvěma kopiemi rizikové alely„ vypadá “o pět let starší než u lidí s pouze jednou kopií rizikové alely, a sami vypadají o pět let starší než lidé bez rizikové alely, “řekla Rhinn Live Science. "Je to skutečně jedna z našich hypotéz, že TMEM106B reguluje systematickou reakci na stresové faktory v lidském mozku spojené s věkem."
Ve stejné studii se Rhinn a Abeliovich také dívali na mozky lidí, kteří byli během svého života postiženi Alzheimerovou chorobou nebo Huntingtonovou chorobou, a pozorovali stejný účinek TMEM106B na stárnutí mozku u těchto lidí.
"TMEM106B začíná uplatňovat svůj účinek, jakmile lidé dosáhnou věku 65 let," řekl Abeliovich. „Do té doby jsou všichni na stejné lodi a pak je tu nějaký stres, který se musí ještě definovat. Pokud máte dvě dobré kopie genu, na tento stres dobře reagujete. Pokud máte dvě špatné kopie, váš mozek rychle stárne. “
TMEM106B může být atraktivním cílem pro výzkumné pracovníky, kteří doufají, že vytvoří léčby, které by mohly zpomalit stárnutí mozku, ačkoli takové terapie budou trvat mnoho let, uvedli vědci.
