Léčba erektilní dysfunkce může také pomoci léčit srdeční selhání, naznačuje předběžná studie na zvířatech.
Ve studii zveřejněné dnes (1. května) v časopise Scientific Reports vědci dali drogu tadalafil (obchodní název Cialis) ovcím, které měly pokročilé srdeční selhání. Vědci zjistili, že léčba zlepšila sílu srdečních kontrakcí zvířat a že zvrátila některé škodlivé buněčné účinky pozorované při srdečním selhání.
Tento nález přispívá k rostoucímu množství důkazů naznačujících, že léky proti erektilní dysfunkci (ED) by mohly být prospěšné pro jedince se srdečním selháním, což je stav, kdy srdeční sval nemůže pumpovat dostatek krve, aby vyhovoval normálním požadavkům těla.
Srdeční selhání je vážný stav a stávající léčby nejsou vždy účinné. Přibližně polovina lidí, u kterých se objeví srdeční selhání, zemře do pěti let od jejich diagnózy, podle Centra pro kontrolu a prevenci nemocí.
Vzhledem k tomu, že nová studie byla provedena na ovcích, bude třeba dalšího výzkumu, aby se zjistilo, zda se nálezy vztahují i na člověka.
Kromě toho by lidé neměli léčit své srdeční selhání pomocí tadalafilu, uvedl vedoucí studie Andrew Trafford, profesor kardiologické patofyziologie na University of Manchester ve Velké Británii. Nejenže jsou nutné další studie k potvrzení nálezů, ale také tadalafil může mít závažné vedlejší účinky, pokud je kombinován s jinými léky. Lidé by měli mluvit se svým lékařem, než začnou užívat léky na erektilní dysfunkci.
ED léky a srdce
Nejznámější ED lék, sildenafil (obchodní značka Viagra), byl původně určen k léčbě anginy pectoris nebo bolesti na hrudi způsobené sníženým průtokem krve do srdce. Avšak v raných studiích tento lék nevyvolával srdeční účinky, na které vědci doufali. U mužů to však mělo zajímavý vedlejší účinek: silnější a trvalejší erekce. Toto zjištění podnítilo další výzkum a nakonec vedlo ke schválení sildenafilu jako ED léku.
Sildenafil a další léky v této třídě (včetně tadalafilu) působí inhibicí enzymu nazývaného fosfodiesteráza 5 (PDE5), který se nachází v různých tkáních, včetně penisu, ale také v krevních cévách. PDE5 hraje roli v regulaci průtoku krve a některé studie naznačují, že inhibitory PDE5 mohou také ovlivňovat srdeční buňky.
Ačkoli sildenafil původně nevyčníval jako lék na srdce, následné studie naznačovaly, že inhibitory PDE5 by mohly mít srdeční přínosy. Například studie z roku 2016 u mužů s diabetem 2. typu, u nichž bylo vysoké riziko srdečních chorob, zjistila, že ti, kteří užívali inhibitory PDE5, měli nižší riziko předčasné smrti ve srovnání s muži, kteří tyto inhibitory nebrali.
Studie lidí se srdečním selháním z roku 2011 zjistila, že u těch, kteří užívali inhibitory PDE5, došlo ke zlepšení některých srdečních abnormalit pozorovaných u pacientů se srdečním selháním.
Většina tohoto dřívějšího výzkumu se však nezaměřila na pokročilejší stádia srdečního selhání.
V nové studii vědci používali kardiostimulátory k vyvolání pokročilého srdečního selhání u ovcí. (Studie použila ovce, protože jejich srdce jsou podobná lidským srdcím.) Poté vědci podali dávky tadalafilu, které jsou podobné dávkám používaným při léčbě ED.
Vědci zjistili, že léčba zastavila progresi srdečního selhání a zvrátila některé účinky pozorované na buněčné úrovni onemocnění. Například zlepšila schopnost srdečních buněk reagovat na hormon adrenalin. (Nespatřená schopnost srdce reagovat na adrenalin je charakteristickým znakem srdečního selhání, autoři uvedli.) Tím se zvýšila schopnost srdce pumpovat krev do celého těla.
Budoucí studie
Nová studie „ukazuje, co lidé dlouho předpokládali - že mohou mít přímé účinky na srdeční buňky,“ řekl Dr. Theodore Abraham, profesor medicíny a klinický šéf kardiologie na University of California v San Franciscu, který nebyl zapojený do nové studie.
Droga, která přímo ovlivňuje krevní cévy i srdeční buňky, by byla teoreticky „dokonalým kombo“ pro léčení srdečního selhání, řekl Abraham.
Budoucí studie jsou však nutné k prokázání, že inhibitory PDE5 skutečně zlepšují výsledky u pacientů se srdečním selháním. V minulosti některé léky, které přímo zlepšovaly srdeční funkce, nedokázaly zlepšit výsledky (například míru přežití nebo hospitalizace) pro pacienty, řekl Abraham Live Science.
Kromě toho by budoucí studie musely prokázat, že inhibitory PDE5 fungují alespoň stejně dobře nebo lépe než současné léky na srdeční selhání a bude muset určit, kteří pacienti z léků těží nejvíce, řekl Abraham.
